Nat Commun:EZH2甲基化ERG K362启动子并增强癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性

2022-02-21 12:57 来源:亳州男科医院

ETSRNA因子是一类控制蛋白质增殖、分化和致癌作用的信号依赖功能性RNA闭环因子家族。既往研究工作显示,在约一半的患者中所推测了ETS因子ERG与皮质醇闭环的磷酸酶蛋白酶TMPRSS2的突变融汇,其是前列腺癌中所最常见的突变重组之一。

TMPRSS2-ERG融汇为皮质醇诱导的ERG过表达和上皮蛋白质RNA组的重脚本语言获取了潜在的系统。然而,ERG异常表达阻碍引发拓展的无关系统尚为不可信。而了解潜在的肺癌系统可为该疾病获取新的临床表现和治疗方法。

该研究工作推测了倡导ERG致癌活功能性的重要系统。研究工作其他部门推测,ERG的自诱导东南边的一个特定赖氨酸残基(K362)都能被EZH2酪氨酸。系统研究工作显示,K362酪氨酸都能扭曲东南边相互作用,适度DNA的转化并增强ERG的RNA活功能性。

EZH2酪氨酸ERG K362

在ERG融汇感染功能性癌的转突变大鼠模型中所,ERG K362酪氨酸与PTEN的缺少和疾病拓展为侵袭功能性腺癌无关。在ERG感染功能性的VCaP蛋白质和ERG/PTEN大鼠中所,PTEN的缺少都能诱导AKT的激活和EZH2 第21位磷酸酶残基的底物,并适度ERG的酪氨酸。

K362酪氨酸阻碍蛋白质的官能团

进一步的研究工作推测,ERG都能与EZH2相互作用并合计同占据突变组中所的几个位点,以形成反式激活酶。同样的,ERG/EZH2合计闭环的靶突变在ERG获得和PTEN缺少的和被忽视抵抗功能性癌中所都能适当的扫除该闭环作用。

总而言之,该研究工作结果考虑到ERG酪氨酸为一种翻译后修饰,其可维持ERG感染功能性癌的引发拓展。

完整出处:

Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).

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