Br J Cancer：LIMK2介导的SPOP磷酸化降解促进施用抵抗性癌的发生发展

癌（PCa）目前仍是泌尿外科乳腺癌中会最普遍的种类，在American，其在年长者乳腺癌之外生还中会位居第二。2020年American近有191,930例新病例和33,330例得出结论生还病例。尽管雄激素剥夺疗法可以必需治疗该结核病，但仍然所有的最终才会演进成致命的与此相关抵抗性PCa（CRPC）。3,4因此，迫切需要思索CRPC发作的之外分子前提，以鉴定必需的药物抗病毒。

SPOP作为一种重要的E3IL-特罗斯季亚涅齐，其可以充当诱发遗传物质或启动遗传物质。在PCa中会，其通过水解几种有毒丝氨酸来诱发的起因。 SPOP是PCa中会显现等位基因最多的基因（近15％），这些等位基因使该蛋白无效，并增进了乳腺癌的起因。

而保留了野生型完全SPOP的其余PCa仍都能演进为CRPC，陈述存在其他重要的调节前提来下调SPOP的表达出来。既往学术研究辨识，在随身携带野生型SPOP的中会，SPOP的表达出来高度下降了近94％，然而唯不确切其下调的之外分子前提。

LIMK2并不需要磷酸化SPOP并调节其核定位

该学术研究未确定了SPOP为LIMK2的并不需要抗病毒。并通过多种生化新方法扫描了SPOP和LIMK2之间的人关系等及其有毒作用。同时通过移植肉瘤实验更进一步在在体高度可验证了这种人关系。

学术研究人员发现，LIMK2可通过并不需要磷酸化SPOP的三个肽链并水解SPOP，而反过来SPOP都能增进LIMK2的IL-化，从而形成了一个反馈内层。SPOP的水解可巩固AR、ARv7和c-Myc的有毒作用。更进一步的学术研究辨识，抗磷酸化的SPOP都能完全诱发血液的起因，陈述LIMK2介导的SPOP水解是PCa起因演进过程中会的一个关键惨案。

LIMK2-SPOP信号闭内层影响CRPC发作的之外模型

总而言之，该学术研究结果辨识，随身携带基因等位基因SPOP患者需要相应的分子生物学策略，而LIMK2-SPOP之间的人关系也陈述，通过诱发LIMK2持续野生型SPOP或都能诱发该结核病的起因演进。

原始出处：

Nikhil, K., Haymour, H.S., Kamra, M. et al. Phosphorylation-dependent regulation of SPOP by LIMK2 promotes castration-resistant prostate cancer. Br J Cancer (14 December 2020).